저나트륨혈증은 체내에 포함된 체액의 양에 비해 너무 적은 나트륨을 함유할 때 발생합니다. 일반적인 원인에는 이뇨제 사용, 설사, 심부전 및 SIADH가 포함됩니다. 임상 증상은 특히 급성 저나트륨혈증에서 뇌 세포로의 삼투압 이동에 따른 주로 신경학적이며 두통, 착란 및 혼미를 포함합니다. 발작과 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. 관리는 증상 및 임상 징후, 특히 세포외 부피의 평가 및 근본적인 병리에 달려 있습니다. 치료는 체액 섭취 감소, 체액 유출 증가, 나트륨 결핍 보충, 기저 장애 치료를 기반으로 합니다.

저나트륨혈증은 전신 나트륨에 비해 체내 수분이 과잉으로 나타나는 전해질 장애입니다. 우리는 나트륨 수치가 136mmol/l 미만일 때 저나트륨혈증을 말합니다. 대부분의 저나트륨혈증은 125mmol/L 이상이며 무증상입니다. 심각한 저나트륨혈증, 즉 125mmol/l 미만 또는 증상이 있는 경우에만 진단 및 치료 응급 상황을 구성합니다.

저나트륨혈증의 발병률은 다음과 같습니다.

• 병원에서 하루에 환자 1,5명당 약 100건;
• 노인 서비스의 경우 10~25%;
• 응급실에 입원한 환자의 경우 4~5%, 간경변증 환자의 경우 이 빈도가 30%까지 증가할 수 있습니다.
• 종양 질환 또는 갑상선 기능 저하증 환자의 경우 거의 4%;
• 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)와 같은 항우울제 치료를 받는 노인 환자에서 6배 더 높음;
• AIDS로 입원한 환자의 50% 이상.
  

저나트륨혈증은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 체액량(또는 세포외 부피)이 감소하면서 수분 손실보다 나트륨 손실이 더 큽니다.
• 보존된 세포외 부피와 함께 나트륨 손실을 동반한 수분 보유;
• 수분 보유량이 나트륨 보유량보다 커서 세포외 부피가 증가합니다.

모든 경우에 나트륨이 희석됩니다. 장기간의 구토나 심한 설사는 나트륨 손실을 유발할 수 있습니다. 액체 손실이 물로만 보상되면 나트륨이 희석됩니다.

수분과 나트륨의 손실은 thiazide 이뇨제 투여 후 세뇨관의 재흡수 능력이 감소할 때 가장 흔히 신장에서 발생합니다. 이 약물은 나트륨 배설을 증가시켜 물의 배설을 증가시킵니다. 이들은 일반적으로 내약성이 높지만 저나트륨 경향이 있는 사람들, 특히 노인들에게 저나트륨혈증을 유발할 수 있습니다. 소화기 또는 피부 손실은 더 드뭅니다.

체액 저류는 바소프레신이라고도 하는 항이뇨 호르몬(ADH)의 분비가 부적절하게 증가한 결과입니다. 이 경우 우리는 SIADH 또는 부적절한 ADH 분비 증후군에 대해 이야기합니다. 바소프레신은 신장에서 배설되는 물의 양을 조절하여 체내에 존재하는 물의 양을 조절하는 데 도움이 됩니다. 바소프레신이 과도하게 방출되면 신장에서 수분 배출이 감소하여 체내 수분 보유량이 증가하고 나트륨이 희석됩니다. 뇌하수체에 의한 바소프레신 ​​분비는 다음과 같이 자극될 수 있습니다.

• 통증 ;
• 스트레스 ;
• 신체 활동 ;
• 저혈당증;
• 심장, 갑상선, 신장 또는 부신의 특정 장애. 

SIADH는 다음과 같이 바소프레신의 분비를 자극하거나 신장에서의 작용을 자극하는 약물이나 물질을 복용하기 때문일 수 있습니다.

• 클로르프로파미드: 혈당을 낮추는 약물;
• 카르바마제핀: 항경련제;
• 빈크리스틴: 화학요법에 사용되는 약물;
• clofibrate: 콜레스테롤 수치를 낮추는 약물;
• 항정신병제 및 항우울제;
• 아스피린, 이부프로펜;
• 엑스터시(3,4-메틸렌디옥시-메탐페타민[MDMA]);
• 바소프레신(합성 항이뇨 호르몬)과 옥시토신은 출산 중 분만을 유도하는 데 사용됩니다.

SIADH는 또한 다음과 같은 경우 또는 신장 조절 능력을 초과하는 과도한 수분 섭취로 인해 발생할 수 있습니다.

• 포토마니 ;
• 다지증;
• 애디슨 병;
• 갑상선 기능 저하증. 

마지막으로 다음과 같은 이유로 순환량이 감소한 결과일 수 있습니다.

• 심부전;
• 신부전;
• 경화증;
• 신증후군.

나트륨 저류는 순환 부피 감소에 따른 알도스테론 분비 증가의 결과입니다.

나트륨 농도가 125mmol/l를 초과하는 대부분의 나트륨혈증 환자는 무증상입니다. 125~130mmol/l 사이의 증상은 주로 위장관계입니다: 메스꺼움과 구토.

뇌는 혈액 내 나트륨 수치의 변화에 ​​특히 민감합니다. 또한 120mmol / l 미만의 값의 경우 다음과 같은 신경 정신병 증상이 나타납니다.

• 두통 ;
• 혼수;
• 혼란스러운 상태;
• 무감각;
• 근육 수축 및 경련;
• 간질 발작;
• 혼수 상태에.

그것들은 기능 장애를 일으키는 뇌부종의 결과이며, 그 발병은 저나트륨혈증 발병의 심각성과 발병 속도에 달려 있습니다.

증상은 만성 질환이 있는 노인에게서 더 심할 수 있습니다.

저나트륨혈증은 생명을 위협할 수 있습니다. 저나트륨혈증의 정도, 기간 및 증상은 혈청 교정이 얼마나 빨리 필요한지 결정하는 데 사용됩니다. 증상이 있는 저나트륨혈증은 모든 경우에 입원이 필요합니다.

증상이 없는 경우 저나트륨혈증은 일반적으로 만성이며 즉각적인 교정이 항상 필수적인 것은 아닙니다. 그러나 혈청 나트륨 수치가 125mmol/l 미만인 경우 입원을 권장합니다. 무증상 저나트륨혈증 또는 125mmol/l 이상의 경우, 관리는 보행 상태로 유지될 수 있습니다. 그런 다음 의사는 저나트륨혈증을 교정할 필요가 있는지 여부를 평가하고 악화되지 않도록 합니다. 일반적으로 저나트륨혈증의 원인을 교정하면 정상화에 충분합니다. 실제로, 문제가 되는 약물을 중단하고, 심부전이나 간경변증의 치료를 개선하거나, 심지어 갑상선 기능 저하증의 치료로도 충분합니다.

저나트륨혈증의 교정이 필요한 경우 세포외 부피에 따라 다릅니다. 그가 다음과 같은 경우:

• 정상: 특히 SIADH의 경우 하루 XNUMX리터 미만의 수분 섭취 제한이 권장되며 원인(갑상선 기능 저하증, 부신 기능 부전, 이뇨제 복용)에 대한 치료가 시행됩니다.
• 증가: 수분 섭취 제한과 관련된 이뇨제 또는 바소프레신 ​​길항제(예: 데스모프레신)는 특히 심부전 또는 간경변의 경우 주요 치료를 구성합니다.
• 감소, 소화 또는 신장 손실: 재수화와 관련된 나트륨 섭취 증가가 표시됩니다. 

일부 사람들, 특히 SIADH가 있는 사람들은 저나트륨혈증에 대한 장기 치료가 필요합니다. 수액 제한만으로는 종종 저나트륨혈증의 재발을 예방하기에 충분하지 않습니다. 염화나트륨 정제는 경증에서 중등도의 만성 저나트륨혈증이 있는 사람에게 사용할 수 있습니다. 

심각한 저나트륨혈증은 응급 상황입니다. 치료는 정맥 수액과 때때로 이뇨제를 사용하여 혈액 내 나트륨 수치를 점진적으로 높이는 것입니다. 코니밥탄 또는 톨밥탄과 같은 선택적 바소프레신 ​​수용체 억제제가 때때로 필요합니다.