대사 증후군 – 이것은 복부 내장 유형의 비만, 탄수화물 및 지질 대사 장애, 동맥 고혈압, 야간 수면 중 호흡기 장애와 같은 호르몬 및 대사 병리의 조합입니다. 이 모든 질병은 서로 밀접하게 관련되어 있으며 인간의 대사 증후군의 존재를 결정하는 것은 이들의 조합입니다. 이 복잡한 병리학은 인간의 생명을 위협하므로 전문가들은 그것을 치명적인 사중주라고 부릅니다.
이 질병은 성인 인구 사이에 널리 퍼져 있어 대사 증후군을 전염병에 비유할 수 있습니다. 다양한 출처에 따르면 20세에서 30세 사이의 사람들 중 20-49%가 이 질환을 앓고 있습니다. 이 연령대에서 대사 증후군은 남성에서 가장 흔하게 진단됩니다. 50년이 지나면 남성과 여성의 환자 수가 같아진다. 동시에 비만인 사람들이 10년마다 10%씩 증가한다는 증거가 있습니다.
이 증후군은 죽상동맥경화증과 관련된 심혈관 질환의 진행에 악영향을 미칩니다. 이 증후군은 또한 관상동맥 합병증 발생 위험을 증가시켜 환자의 사망으로 이어집니다. 이 외에도 비만으로 고통받는 사람이 있으면 동맥성 고혈압이 발생할 가능성이 50 % 이상 증가합니다.
대사 증후군에 대한 논의 없이 치료 프로필에 대한 단일 러시아 회의가 완료되지는 않았지만 실제로 환자는 종종 자신의 상태에 대한 적절한 치료를 받지 못한다는 사실에 직면합니다. State Research Center for Preventive Medicine에서 제공한 데이터에 따르면 환자의 20%만이 필요한 항고혈압 치료를 받고 있으며 환자의 10%만이 적절한 지질 저하 치료를 받고 있습니다.
대사증후군의 원인
대사증후군의 주요 원인은 환자의 인슐린 저항성 소인, 과도한 지방 섭취 및 신체 활동 부족으로 간주됩니다.
증후군 발병의 주요 역할은 인슐린 저항성에 속합니다. 인체의 이 호르몬은 많은 중요한 기능을 담당하지만 기본 목적은 각 세포의 막에 존재하는 민감한 수용체에 결합하는 것입니다. 적절한 의사소통 후에 포도당을 세포로 운반하는 과정이 작동하기 시작합니다. 포도당에 대한 이러한 "입구 문"을 열려면 인슐린이 필요합니다. 그러나 수용체가 인슐린에 둔감한 상태로 남아 있으면 포도당이 세포에 들어갈 수 없고 혈액에 축적됩니다. 인슐린 자체도 혈류에 축적됩니다.
따라서 대사 증후군 발병 원인은 다음과 같습니다.
인슐린 저항성에 대한 소인
어떤 사람들은 태어날 때부터 이러한 성향을 가지고 있습니다.
19번 염색체의 유전자 돌연변이는 다음과 같은 문제를 일으킵니다.
세포에는 인슐린에 민감한 수용체가 충분하지 않습니다.
수용체가 충분할 수 있지만 인슐린 감수성이 부족하여 포도당과 음식이 지방 조직에 축적됩니다.
인간의 면역 체계는 인슐린에 민감한 수용체를 차단하는 항체를 생산할 수 있습니다.
비정상적인 인슐린은 베타 단백질 생산을 담당하는 기관의 고갈 배경에 대해 췌장에서 생산됩니다.
인슐린 저항성을 일으킬 수 있는 약 50개의 유전자 돌연변이가 있습니다. 과학자들은 인간의 인슐린 감수성이 진화의 결과로 낮아져 그의 몸이 일시적인 배고픔을 안전하게 견딜 수 있게 되었다고 생각합니다. 고대 사람들은 종종 식량 부족을 경험한 것으로 알려져 있습니다. 오늘날의 세계에서는 모든 것이 극적으로 변했습니다. 지방과 킬로칼로리가 풍부한 음식을 과도하게 섭취하면 내장 지방이 축적되고 대사 증후군이 발생합니다. 결국 현대인은 일반적으로 음식 부족을 경험하지 않으며 주로 지방이 많은 음식을 섭취합니다.
[동영상] Berg 박사 – 대사 증후군에 대한 인슐린 모니터링. 왜 그렇게 중요합니까?