발암 유전자는 발현이 암 발병을 촉진할 가능성이 있는 세포 유전자입니다. 종양 유전자의 다른 유형은 무엇입니까? 어떤 메커니즘으로 활성화됩니까? 설명.

원발암유전자(c-onc)라고도 하는 발암유전자(그리스어 onkos, tumor 및 genos, 출생)는 발현이 정상 진핵 세포에 암성 표현형을 부여할 가능성이 있는 유전자입니다. 실제로, 종양유전자는 세포 분열(종양단백질이라고 함)을 자극하거나 프로그램된 세포 사멸(또는 세포자멸사)을 억제하는 단백질의 합성을 제어합니다. 종양유전자는 제어되지 않은 세포 증식을 담당하여 암세포의 발달을 촉발합니다.

종양유전자는 그들이 암호화하는 종양단백질에 각각 해당하는 6개의 클래스로 나뉩니다.

• 성장 요인. 예: FGF 패밀리(섬유아세포 성장 인자)의 단백질을 암호화하는 원암유전자;
• 막횡단 성장인자 수용체. 예: EGF(표피 성장 인자) 수용체를 암호화하는 원암 유전자 erb B;
• G-단백질 또는 GTP에 결합하는 막 단백질. 예: ras 패밀리의 원종양유전자;
• 막 티로신 단백질 키나제;
• 막 단백질 키나제;
• 핵 활동을 하는 단백질.예: 원종양유전자 어브 에이, 포스, XNUMX월 et C-myc의.

세포 재생은 세포주기. 후자는 모세포에서 두 개의 딸세포를 생성하는 일련의 이벤트로 정의됩니다. 우리는에 대해 이야기하고 있습니다 세포 분열 또는 "유사분열".

세포 주기를 조절해야 합니다. 실제로 세포 분열이 충분하지 않으면 유기체가 최적으로 기능하지 않습니다. 반대로 세포 분열이 많으면 세포가 통제할 수 없을 정도로 증식하여 암세포의 출현을 촉진합니다.

세포 주기의 조절은 두 가지 범주로 분류되는 유전자에 의해 보장됩니다.

• 세포 주기를 늦춤으로써 세포 증식을 억제하는 항종양유전자;
• 원암유전자(c-onc) 또는 세포 주기를 활성화하여 세포 증식을 촉진하는 암유전자.

세포 주기를 자동차에 비유한다면, 항종양유전자는 브레이크가 되고 원암유전자는 후자의 가속기가 될 것입니다.

외관 종양의 돌연변이는 항종양유전자를 비활성화하거나 반대로 원암유전자(또는 종양유전자)를 활성화하는 돌연변이로 인해 발생할 수 있습니다.

항종양유전자의 기능 상실은 세포 증식 억제 활성을 수행하는 것을 방해합니다. 항종양유전자의 억제는 제어되지 않은 세포 분열에 대한 문을 열어 악성 세포의 출현으로 이어질 수 있습니다.

그러나 항종양유전자는 세포의 유전자입니다. 즉, 세포의 핵에 이를 운반하는 염색체 쌍에 중복으로 존재합니다. 따라서 항종양유전자의 한 카피가 기능하지 않을 때, 다른 카피가 브레이크 역할을 할 수 있게 하여 피험자가 세포 증식과 종양의 위험으로부터 보호되도록 합니다. 예를 들어, 억제 돌연변이가 유방암을 노출시키는 BRCA1 유전자의 경우입니다. 그러나 이 유전자의 두 번째 사본이 기능적이라면 환자는 결함이 있는 첫 번째 사본으로 인해 소인이 있더라도 보호된 상태로 유지됩니다. 이러한 소인의 일부로 예방적 이중 유방 절제술이 고려되기도 합니다.

반대로, 원종양유전자에 영향을 미치는 활성화 돌연변이는 세포 증식에 ​​대한 자극 효과를 강조합니다. 이 무정부 세포 증식은 암 발병의 소인이 됩니다.

항종양유전자와 마찬가지로 전암유전자는 세포 유전자이며 이를 운반하는 한 쌍의 염색체에 중복으로 존재합니다. 그러나 항종양유전자와 달리 돌연변이된 단일 전암유전자의 존재만으로도 우려되는 효과(이 경우 세포 증식)를 일으키기에 충분합니다. 따라서 이 돌연변이를 가진 환자는 암의 위험이 있습니다.

종양유전자의 돌연변이는 자발적이거나 유전적이거나 돌연변이원(화학물질, 자외선 등)에 의해 유발될 수도 있습니다.

종양유전자 또는 전암유전자(c-onc)의 돌연변이 활성화의 기원에는 여러 메커니즘이 있습니다.

• 바이러스 통합: 조절 유전자 수준에서 DNA 바이러스의 삽입. 이것은 예를 들어 성적으로 전염되는 인유두종바이러스(HPV)의 경우입니다.
• 단백질을 코딩하는 유전자 서열의 점 돌연변이;
• 결실: 유전적 돌연변이의 원인을 구성하는 더 크거나 작은 DNA 단편의 손실;
• 구조적 재배열: 비기능성 단백질을 암호화하는 하이브리드 유전자의 형성으로 이어지는 염색체 변경(전좌, 역위);
• 증폭: 세포에 있는 유전자 사본 수의 비정상적인 증식. 이 증폭은 일반적으로 유전자의 발현 수준을 증가시킵니다.
• RNA 발현의 탈조절: 유전자가 정상적인 분자 환경에서 분리되어 다른 서열의 부적절한 제어 하에 놓이게 되어 발현이 변형됩니다.

성장 인자 또는 그 수용체를 암호화하는 유전자:

• PDGF: 신경교종(뇌의 암)과 관련된 혈소판 성장 인자를 인코딩합니다.
  Erb-B: 표피 성장 인자 수용체를 인코딩합니다. 교모세포종(뇌암) 및 유방암과 관련됨;
• HER-2 또는 neu라고도 하는 Erb-B2: 성장 인자 수용체를 인코딩합니다. 유방암, 타액선 및 난소암과 관련됨;
• RET: 성장 인자 수용체를 인코딩합니다. 갑상선암과 관련이 있습니다.

자극 경로에서 세포질 릴레이를 인코딩하는 유전자:

• Ki-ras: 폐, 난소, 결장 및 췌장암과 관련됨;
• N-ras: 백혈병과 관련이 있습니다.

성장 촉진 유전자를 활성화하는 전사 인자를 암호화하는 유전자:

• C-myc: 백혈병 및 유방암, 위암 및 폐암과 관련됨;
• N-myc: 신경모세포종(신경세포암) 및 교모세포종과 관련됨;
• L-myc: 폐암과 관련이 있습니다.

다른 분자를 암호화하는 유전자:

• Hcl-2: 일반적으로 세포 자살을 차단하는 단백질을 암호화합니다. B 림프구의 림프종과 관련됨;
• Bel-1: PRAD1이라고도 함. 세포 주기 클록 활성제인 Cyclin DXNUMX를 인코딩합니다. 유방암, 두경부암과 관련됨;
• MDM2: 종양 억제 유전자에 의해 생성된 단백질의 길항제를 인코딩합니다.
• P53: 육종(결합 조직 암) 및 기타 암과 관련됨.

발암성 바이러스는 자신이 감염시키는 세포를 암으로 만드는 능력이 있는 바이러스입니다. 암의 15%는 바이러스성 병인을 가지고 있으며 이러한 바이러스성 암은 연간 약 1.5만 건의 신규 사례와 전 세계적으로 연간 900건의 사망의 원인입니다.

관련 바이러스 암은 공중 보건 문제입니다.

• 유두종바이러스는 자궁경부암의 거의 90%와 관련이 있습니다.
• 모든 간암의 75%는 B형 및 C형 간염 바이러스와 관련이 있습니다.

발암성 바이러스에는 RNA 바이러스든 DNA 바이러스든 XNUMX가지 범주가 있습니다.

RNA 바이러스

• Retroviridae(HTVL-1)는 T 백혈병의 위험에 처하게 합니다.
• Flaviviridae(C형 간염 바이러스)는 간세포 암종의 위험이 있습니다.

DNA 바이러스

• Papovaviridae(유두종바이러스 16 및 18)는 자궁경부암에 노출됩니다.
• Herpesviridae(Esptein Barr 바이러스)는 B 림프종 및 암종에 노출됩니다.
• 헤르페스바이러스과(인간 헤르페스바이러스 8)는 카포시병 및 림프종에 노출됩니다.
• Hepadnaviridae(B형 간염 바이러스)는 간세포 암종에 취약합니다.