내용
외인성 알레르기성 폐포염은 과민성 폐렴이라고도 합니다. 질병의 약어는 EAA입니다. 이 용어는 폐의 간질, 즉 장기의 결합 조직에 영향을 미치는 전체 질병 그룹을 반영합니다. 염증은 폐 실질과 작은 기도에 집중되어 있습니다. 외부에서 다양한 항원(곰팡이, 세균, 동물성 단백질, 화학물질)이 유입되었을 때 발생합니다.
외인성 알레르기성 폐포염은 처음으로 J.
미래에는 외인성 유형의 알레르기성 폐포염이 다른 원인에 의해 유발될 수 있음을 입증할 수 있었습니다. 특히 1965년에 C. Reed와 그의 동료들은 비둘기를 기르던 세 명의 환자에게서 비슷한 증상을 발견했습니다. 그들은 그러한 폐포염을 "새를 사랑하는 사람들의 폐"라고 부르기 시작했습니다.
최근 몇 년간의 통계에 따르면 전문적인 활동으로 인해 새의 깃털과 솜털 및 복합 사료와 상호 작용하는 사람들 사이에서 질병이 상당히 널리 퍼졌습니다. 인구 100명 중 000명에서 외인성 알레르기성 폐포염이 진단됩니다. 동시에 솜털이나 깃털에 알레르기가 있는 특정 사람이 폐포염에 걸릴 것이라고 정확하게 예측하는 것은 불가능합니다.
실습에서 알 수 있듯이 고농축 알레르겐과 상호 작용한 사람들의 5~15%에서 폐렴이 발생합니다. 낮은 농도의 민감성 물질을 사용하는 개인의 폐포염 유병률은 현재까지 알려지지 않았습니다. 그러나이 문제는 산업이 매년 점점 더 집중적으로 발전함에 따라 매우 심각합니다. 이는 점점 더 많은 사람들이 이러한 활동에 참여하고 있음을 의미합니다.
병인
알레르기성 폐포염은 공기와 함께 폐로 들어가는 알레르겐의 흡입으로 인해 발생합니다. 다양한 물질이 알레르겐으로 작용할 수 있습니다. 이와 관련하여 가장 공격적인 알레르겐은 썩은 건초, 단풍나무 껍질, 사탕수수 등의 곰팡이 포자입니다.
또한 식물 꽃가루, 단백질 화합물, 집 먼지를 기록해서는 안됩니다. 항생제 또는 니트로푸란 유도체와 같은 일부 의약품은 이전에 흡입하지 않고 다른 방식으로 몸에 들어간 후에도 알레르기성 폐포염을 일으킬 수 있습니다.
알레르겐이 호흡기로 들어간다는 사실뿐만 아니라 그 농도와 크기도 중요합니다. 입자가 5 미크론을 초과하지 않으면 폐포에 도달하여 과민 반응을 일으키는 것이 어렵지 않습니다.
EAA를 유발하는 알레르겐은 사람의 직업 활동과 가장 자주 연관되기 때문에 다양한 직업에 대해 다양한 폐포염이 명명되었습니다.
농부의 폐. 항원은 곰팡이가 핀 건초에서 발견되며 그중 호열성 방선균, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
새 애호가의 허파. 알레르겐은 새의 배설물과 비듬에서 발견됩니다. 그들은 새의 유장 단백질이 됩니다.
바가소즈. 알레르겐은 사탕수수, 즉 Mycropolysporal faeni 및 Thermoactinomycas sacchari입니다.
버섯을 재배하는 사람의 폐. 퇴비는 알레르겐의 원인이 되며 Mycropolysporal faeni와 Thermoactinomycas vulgaris는 항원으로 작용합니다.
컨디셔너를 사용하는 사람의 폐. 가습기, 히터, 에어컨은 항원의 원천입니다. 민감화는 Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi와 같은 병원균에 의해 유발됩니다.
수베로스. 코르크 나무의 껍질은 알레르겐의 근원이 되며, 페니실룸 프리퀀턴스는 그 자체로 알레르겐 역할을 합니다.
가벼운 몰트 양조업자. 항원의 출처는 곰팡이가 핀 보리이며 알레르겐 자체는 Aspergillus clavatus입니다.
치즈메이커병. 항원의 출처는 치즈와 곰팡이 입자이며 항원 자체는 Penicillum cseii입니다.
Sequoyz. 알레르겐은 레드우드 목재 먼지에서 발견됩니다. 그들은 Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.로 대표됩니다.
폐 세제 제조업체. 알레르겐은 효소와 세제에서 발견됩니다. 그것은 Bacillus subtitus로 대표됩니다.
폐 연구실 직원. 알레르겐의 출처는 비듬과 설치류의 소변이며 알레르겐 자체는 소변의 단백질로 표시됩니다.
폐 스니핑 뇌하수체 분말. 항원은 뇌하수체 분말에서 발견되는 돼지 및 소 단백질로 표시됩니다.
플라스틱 생산에 사용되는 폐. 감작을 일으키는 원인은 디이소시아네이트입니다. 알레르겐은 톨루엔 디이오소시아네이트, 디페닐메탄 디이오소시아네이트입니다.
여름 폐렴. 이 질병은 축축한 거주지에서 먼지를 흡입하여 발생합니다. 병리학은 일본에서 널리 퍼져 있습니다. Trichosporon cutaneum은 알레르겐의 원인이 됩니다.
외인성 알레르기 폐포염의 발병과 관련하여 나열된 알레르겐 중에서 호 열성 방선균 및 조류 항원이 특히 중요합니다. 농업 발달이 높은 지역에서는 EAA 발병률 측면에서 선도적 인 위치를 차지하는 것은 방선균입니다. 그들은 1 미크론 크기를 초과하지 않는 박테리아로 대표됩니다. 이러한 미생물의 특징은 미생물뿐만 아니라 곰팡이의 특성도 가지고 있다는 것입니다. 많은 호열성 방선균은 토양, 퇴비, 물에 있습니다. 그들은 또한 에어컨에 산다.
이러한 유형의 호열성 방선균은 Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum과 같은 외인성 알레르기성 폐포염을 발생시킵니다.
나열된 모든 인간 병원성 식물상 대표는 50-60 °C의 온도에서 활발하게 번식하기 시작합니다. 유기물의 부패 과정이 시작되는 것은 그러한 조건 하에서입니다. 난방 시스템에서도 비슷한 온도가 유지됩니다. 방선균은 사탕 수수로 일하는 사람들의 폐 질환인 bagassosis를 일으킬 수 있으며 "농부의 폐", "버섯 채집가(버섯 재배자)의 폐" 등의 질병을 일으킬 수 있습니다. 모두 위에 나열되어 있습니다.
새와 상호 작용하는 인간에게 영향을 미치는 항원은 혈청 단백질입니다. 이들은 알부민과 감마 글로불린입니다. 그들은 새 배설물, 비둘기, 앵무새, 카나리아 등의 피부 땀샘 분비물에 존재합니다.
새를 돌보는 사람들은 동물과의 장기적이고 규칙적인 상호 작용으로 폐포염을 경험합니다. 돼지뿐만 아니라 소의 단백질도 질병을 유발할 수 있습니다.
가장 활동적인 진균 항원은 Aspergillus spp.입니다. 이 미생물의 다양한 종은 침하증, 맥아 양조업자의 폐 또는 치즈 제조업자의 폐를 유발할 수 있습니다.
도시에 살면서 농업을하지 않으면 사람이 외인성 알레르기 성 폐포염에 걸릴 수 없다고 믿는 것은 헛된 일입니다. 실제로 Aspergillus fumigatus는 환기가 거의 되지 않는 습한 지역에서 번성합니다. 온도가 높으면 미생물이 빠르게 번식하기 시작합니다.
또한 플라스틱, 수지, 페인트, 폴리우레탄과 같은 반응성 화합물과 관련된 직업 활동을 하는 사람들도 알레르기성 폐포염의 발병 위험이 있습니다. 프탈산 무수물과 디이소시아네이트는 특히 위험한 것으로 간주됩니다.
국가에 따라 다양한 유형의 알레르기성 폐포염의 다음 유병률을 추적할 수 있습니다.
budgerigar 연인의 폐는 영국 거주자에서 가장 자주 진단됩니다.
에어컨과 가습기를 사용하는 사람들의 폐는 미국에 있다.
Trichosporon cutaneun 종의 곰팡이가 계절에 따라 번식하여 발생하는 여름형 폐포염은 일본인의 75%에서 진단됩니다.
모스크바와 대기업이있는 도시에서는 조류 및 곰팡이 항원에 반응하는 환자가 가장 자주 발견됩니다.
외인성 알레르기성 폐포염의 병인
인간의 호흡계는 정기적으로 먼지 입자를 만납니다. 그리고 이것은 유기 및 무기 오염 물질 모두에 적용됩니다. 동일한 유형의 항원이 다양한 병리를 유발할 수 있다는 것이 입증되었습니다. 어떤 사람들은 기관지 천식이 생기고 다른 사람들은 만성 비염이 생깁니다. 알레르기 성 피부병, 즉 피부 병변을 나타내는 사람들도 있습니다. 알레르기 성 결막염을 잊어서는 안됩니다. 당연히 외인성 폐포염은 나열된 병리 목록의 마지막이 아닙니다. 특정 사람이 어떤 종류의 질병을 앓게 될지는 노출 강도, 알레르겐 유형, 신체 면역 체계 상태 및 기타 요인에 따라 다릅니다.
환자가 외인성 알레르기성 폐포염을 나타내기 위해서는 몇 가지 요인의 조합이 필요합니다.
호흡기에 들어간 알레르겐의 충분한 양.
호흡기에 장기간 노출.
5 미크론인 특정 크기의 병리학적 입자. 흔하지는 않지만 큰 항원이 호흡기에 들어갈 때 질병이 발생합니다. 이 경우 근위 기관지에 정착해야 합니다.
그러한 알레르겐을 접하는 대다수의 사람들은 EAA로 고통받지 않습니다. 따라서 과학자들은 인체가 한 번에 여러 요인에 의해 동시에 영향을 받아야 한다고 믿습니다. 그들은 충분히 연구되지 않았지만 유전학과 면역 상태가 중요하다는 가정이 있습니다.
외인성 알레르기성 폐포염은 당연히 면역병리학적 질환으로 불리며, 그 원인은 의심할 여지가 없는 3형과 4형의 알레르기 반응입니다. 또한 비면역성 염증도 무시해서는 안 됩니다.
세 번째 유형의 면역 반응은 병리 발달의 초기 단계에서 특히 중요합니다. 면역 복합체의 형성은 병리학 항원이 IgG 클래스의 항체와 상호 작용할 때 폐의 간질에서 직접 발생합니다. 면역 복합체의 형성은 폐포와 간질이 손상되고 이들을 공급하는 혈관의 투과성이 증가한다는 사실로 이어집니다.
생성된 면역 복합체는 보체 시스템과 폐포 대식세포를 활성화시킵니다. 그 결과 독성 및 항염증 제품, 가수분해 효소, 사이토카인(종양 괴사 인자 – TNF-a 및 인터루킨-1)이 방출됩니다. 이 모든 것이 국소 수준에서 염증 반응을 일으킵니다.
결과적으로 간질의 세포와 기질 성분이 죽기 시작하고 염증이 더욱 심해집니다. 상당한 양의 단핵구와 림프구가 병변 부위에 공급됩니다. 그들은 지연형 과민 반응의 보존을 보장합니다.
외인성 알레르기성 폐포염에서 면역복합체 반응이 중요하다는 것을 확인하는 사실:
항원과의 상호 작용 후 염증은 4-8시간 이내에 빠르게 진행됩니다.
기관지와 폐포의 삼출물 세척과 혈액의 혈청 부분에서 고농도의 lgG 항체가 발견됩니다.
조직학을 위해 취한 폐 조직에서 급성 형태의 질병 환자에서 면역 글로불린, 보체 성분 및 항원 자체가 발견됩니다. 이 모든 물질은 면역 복합체입니다.
특정 환자에 대해 병리학적인 고도로 정제된 항원을 사용하여 피부 테스트를 수행할 때 고전적인 Arthus 유형 반응이 발생합니다.
병원체를 흡입하여 도발적인 검사를 한 후 기관지폐포 세척액에 있는 환자의 호중구 수가 증가합니다.
4형 면역 반응에는 CD+ T 세포 지연형 과민증 및 CD8+ T 세포 세포독성이 포함됩니다. 항원이 호흡기계에 들어간 후 1~2일 내에 지연형 반응이 나타난다. 면역 복합체가 손상되면 사이토카인이 방출됩니다. 차례로 그들은 백혈구와 폐 조직의 내피가 표면에 접착 분자를 발현하도록 합니다. 단핵구 및 기타 림프구가 반응하여 염증 반응 부위에 적극적으로 도달합니다.
동시에 인터페론 감마는 CD4+ 림프구를 생성하는 대식세포를 활성화합니다. 이는 대식세포 덕분에 장기간 지속되는 지연형 반응의 특징이다. 결과적으로 환자에게 육아종이 형성되고 콜라겐이 과도한 양으로 방출되기 시작하며(섬유아세포는 성장 세포에 의해 활성화됨) 간질 섬유증이 발생합니다.
외인성 알레르기성 폐포염에서 지연된 4형 면역 반응이 중요하다는 것을 확인하는 사실:
T 림프구는 혈액 기억에서 발견됩니다. 그들은 환자의 폐 조직에 존재합니다.
급성 및 아 급성 외인성 알레르기 성 폐포염 환자에서 육아종, 림프구 및 단핵구 축적 및 간질 섬유증이있는 침윤이 감지됩니다.
EAA를 가진 실험실 동물에 대한 실험은 CD4+ T-림프구가 질병 유도에 필요하다는 것을 보여주었습니다.
EAA의 조직학적 사진
대부분의 경우 외인성 알레르기성 폐포염 환자는 응결 플라크가 없는 육아종을 보입니다. 환자의 79~90%에서 발견됩니다.
EAA와 유육종증으로 발전하는 육아종을 혼동하지 않으려면 다음 차이점에 주의해야 합니다.
EAA를 사용하면 육아종이 더 작아집니다.
육아종에는 명확한 경계가 없습니다.
육아종에는 더 많은 림프구가 포함되어 있습니다.
EAA의 폐포 벽은 두꺼워지고 림프구 침윤물이 있습니다.
항원과의 접촉이 배제된 후 육아종은 XNUMX개월 이내에 저절로 사라집니다.
외인성 알레르기성 폐포염에서 염증 과정은 림프구, 단핵구, 대식세포 및 형질 세포에 의해 유발됩니다. 거품성 폐포 대식세포는 폐포 내부에 축적되고 림프구는 간질에 축적됩니다. 질병이 막 발생하기 시작했을 때 환자는 폐포 내부에 단백질과 섬유소 삼출액이 있습니다. 또한 환자는 소기도에 집중된 세기관지염, 림프 여포, 기관지 주위 염증성 침윤물로 진단됩니다.
따라서이 질병은 형태 학적 변화의 삼중주를 특징으로합니다.
폐포염.
육아종증.
세기관지염.
때때로 징후 중 하나가 떨어질 수 있습니다. 드물게 외인성 알레르기성 폐포염 환자에서 혈관염이 발생합니다. 그는 관련 문서에 명시된 바와 같이 사후에 환자에게 진단을 받았습니다. 폐 고혈압 환자의 경우 동맥과 소동맥의 비대가 발생합니다.
EAA의 만성 경과는 다양한 강도를 가질 수 있는 섬유소성 변화로 이어집니다. 그러나 이들은 외인성 알레르기성 폐포염뿐만 아니라 다른 만성 폐질환에도 특징적입니다. 따라서 병리학 적 징후라고 할 수 없습니다. 환자의 장기 폐포염으로 폐 실질은 벌집 폐 유형의 병리학 적 변화를 겪습니다.
외인성 알레르기성 폐포염의 증상
이 질병은 알레르기 반응을 일으키지 않는 사람들에게서 가장 자주 발생합니다. 병리학은 소스와의 장기간 상호 작용, 항원 확산 후에 나타납니다.
외인성 알레르기성 폐포염은 3가지 유형으로 발생할 수 있습니다.
급성 증상
급성 형태의 질병은 다량의 항원이 호흡기로 들어간 후에 발생합니다. 이것은 집과 직장, 심지어 거리에서도 일어날 수 있습니다.
4~12시간이 지나면 사람의 체온이 높은 수준으로 올라가고 오한이 발생하며 쇠약이 심해집니다. 가슴이 무거워지고 환자는 기침을 시작하며 숨가쁨에 시달립니다. 관절과 근육에 통증이 나타납니다. 기침 중 가래는 자주 나타나지 않습니다. 그것이 떠나면 작고 주로 점액으로 구성됩니다.
급성 EAA의 또 다른 특징적인 증상은 이마에 집중되는 두통입니다.
검사 중에 의사는 피부의 청색증을 기록합니다. 폐를들을 때 crepitation과 wheezing이 들립니다.
1 ~ 3 일 후 질병의 증상이 사라지지만 알레르겐과의 또 다른 상호 작용 후에 다시 증가합니다. 호흡 곤란과 함께 일반적인 약점과 무기력은 질병의 급성기가 해결 된 후 몇 주 동안 사람을 방해 할 수 있습니다.
급성 형태의 질병은 종종 진단되지 않습니다. 따라서 의사는 바이러스나 마이코플라스마에 의해 유발되는 SARS와 혼동합니다. 전문가들은 농부들에게 주의를 기울여야 하며 EAA의 증상과 곰팡이 포자가 폐 조직에 들어갈 때 발생하는 폐 진균 중독증의 증상을 구별해야 합니다. 근독성증 환자의 경우 폐 방사선 촬영에서 병리학적 변화가 나타나지 않으며 혈액의 혈청 부분에 촉진 항체가 없습니다.
아급성 증상
아 급성 형태의 질병의 증상은 급성 형태의 폐포염만큼 뚜렷하지 않습니다. 이러한 폐포염은 항원의 장기간 흡입으로 인해 발생합니다. 대부분 이것은 집에서 발생합니다. 따라서 대부분의 경우 아 급성 염증은 가금류 관리로 인해 유발됩니다.
아급성 외인성 알레르기성 폐포염의 주요 증상은 다음과 같습니다.
신체 활동 후 악화되는 숨가쁨입니다.
피로도 증가.
맑은 가래가 나오는 기침.
병리 발달 초기 단계에서 체온이 상승할 수 있습니다.
폐를들을 때 Crepitus는 부드럽습니다.
아급성 EAA를 유육종증 및 기타 간질 질환과 구별하는 것이 중요합니다.
만성 유형의 증상
만성 형태의 질병은 장기간 소량의 항원과 상호 작용하는 사람들에게서 발생합니다. 또한 아급성 폐포염은 치료하지 않으면 만성화될 수 있습니다.
질병의 만성 경과는 다음과 같은 증상으로 나타납니다.
시간이 지남에 따라 호흡 곤란이 심해지며 육체적 노력으로 분명해집니다.
거식증에 이를 수 있는 현저한 체중 감소.
이 질병은 폐성 심장, 간질 섬유증, 심장 및 호흡 부전의 발병으로 위협합니다. 만성 외인성 알레르기성 폐포염은 잠복기에서 시작되어 증상이 심하지 않아 진단이 어렵습니다.
외인성 알레르기성 폐포염의 진단
질병을 확인하려면 폐의 X-레이 검사에 의존해야 합니다. 폐포염의 발달 단계와 그 형태에 따라 방사선 징후가 달라집니다.
질병의 급성 및 아급성 형태는 간유리와 같은 필드의 투명도를 감소시키고 결절성 메쉬 불투명도를 확산시킵니다. 결절의 크기는 3mm를 초과하지 않습니다. 그들은 폐의 전체 표면에서 찾을 수 있습니다.
폐의 윗부분과 기저부는 결절로 덮여 있지 않습니다. 사람이 항원과의 상호 작용을 중단하면 1-1,5 개월 후에 질병의 방사선 징후가 사라집니다.
질병에 만성 경과가 있으면 명확한 윤곽선이있는 선형 그림자, 결절로 표시되는 어두운 영역, 간질의 변화 및 폐 필드 크기의 감소가 X- 레이 사진에 표시됩니다. 병리학에 실행 과정이 있으면 허니컴 폐가 시각화됩니다.
CT는 방사선 촬영에 비해 정확도가 훨씬 높은 방법입니다. 이 연구는 표준 방사선 사진으로는 보이지 않는 EAA의 징후를 보여줍니다.
EAA 환자의 혈액 검사는 다음과 같은 변화가 특징입니다.
백혈구 증가증 최대 12-15×103/ml 흔하지는 않지만 백혈구 수치는 20-30×103/ml.
백혈구 수식은 왼쪽으로 이동합니다.
호산구 수치의 증가는 일어나지 않거나 약간 증가할 수 있습니다.
환자의 31%에서 ESR이 20mm/h로 상승하고 환자의 8%에서 40mm/h로 상승합니다. 다른 환자에서는 ESR이 정상 범위 내에 있습니다.
lgM 및 lgG의 수준이 증가합니다. 때때로 클래스 A 면역글로불린이 급증합니다.
일부 환자에서는 류마티스 인자가 활성화됩니다.
총 LDH 수준을 높입니다. 이것이 발생하면 폐 실질의 급성 염증을 의심할 수 있습니다.
진단을 확인하기 위해 Ouchterlony 이중 확산, micro-Ouchterlony, 역면역전기영동 및 ELISA(ELISA, ELIEDA) 방법이 사용됩니다. 이를 통해 알레르기를 유발한 항원에 대한 특정 촉진 항체를 식별할 수 있습니다.
질병의 급성기에는 촉진 항체가 거의 모든 환자의 혈액에서 순환합니다. 알레르겐이 환자의 폐 조직과의 상호 작용을 중단하면 항체 수치가 떨어집니다. 그러나 혈액의 혈청 부분에 장기간(최대 3년) 존재할 수 있습니다.
질병이 만성이면 항체가 검출되지 않습니다. 잘못된 양성 결과의 가능성도 있습니다. 폐포염 증상이 없는 농부의 경우 9~22%, 조류 애호가의 경우 51%에서 발견됩니다.
EAA 환자에서 침전 항체의 값은 병리학적 과정의 활동과 상관관계가 없습니다. 그들의 수준은 다양한 요인에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 따라서 흡연자에게는 과소 평가됩니다. 따라서 특정 항체의 검출은 EAA의 증거로 간주될 수 없습니다. 동시에, 혈액에 그들의 부재가 질병이 없음을 나타내지는 않습니다. 그러나 적절한 임상 징후가 있는 경우 항체가 기존 가정을 강화할 수 있으므로 항체를 무시해서는 안 됩니다.
EAA의 다른 기능적 변화는 폐의 간질 손상을 수반하는 다른 유형의 병리학의 특징이기 때문에 폐의 확산 용량 감소에 대한 테스트는 지표입니다. 알레르기 성 폐포염 환자의 저산소증은 평온한 상태에서 관찰되며 신체 활동 중에 증가합니다. 폐의 환기 위반은 제한적인 유형에 의해 발생합니다. 기도 과민성의 징후는 환자의 10-25%에서 진단됩니다.
흡입 검사는 1963년에 처음으로 알레르기성 폐포염을 감지하기 위해 사용되었습니다. 에어로졸은 곰팡이가 핀 건초에서 채취한 먼지로 만들어졌습니다. 그들은 환자의 질병 증상을 악화 시켰습니다. 동시에 "순수한 건초"에서 추출한 추출물은 환자에게 그러한 반응을 일으키지 않았습니다. 건강한 개인의 경우 곰팡이가 있는 에어로졸도 병리학적 징후를 유발하지 않았습니다.
기관지 천식 환자의 도발 검사는 빠른 면역 반응을 일으키지 않으며 폐 기능 장애를 유발하지 않습니다. 양성 면역 반응을 보이는 사람들은 호흡기 기능의 변화, 체온 상승, 오한, 쇠약 및 호흡곤란을 초래합니다. 10~12시간이 지나면 이러한 증상은 저절로 사라집니다.
자극적 검사를 수행하지 않고도 EAA의 진단을 확인할 수 있으므로 현대 의학에서는 사용되지 않습니다. 질병의 원인을 확인해야 하는 전문가만 사용합니다. 또는 알레르겐과 접촉하는 직장이나 집과 같이 일반적인 조건에서 환자를 관찰하는 것으로 충분합니다.
기관지폐포 세척(BAL)을 통해 폐포 내용물과 폐의 먼 부분의 구성을 평가할 수 있습니다. 진단은 세포 요소의 80배 증가를 감지하여 확인할 수 있으며 그 중 8%는 림프구(주로 T 세포, 즉 CDXNUMX + 림프구)로 나타납니다.
환자의 면역 조절 지수는 4 미만으로 감소합니다. 유육종증의 경우 이 수치는 5-3 단위입니다. 그러나 폐포염의 급성 발병 후 처음 XNUMX일 이내에 세척을 하면 호중구 수가 증가하고 림프구증가증은 관찰되지 않습니다.
또한 세척을 통해 비만 세포 수가 3배 증가한 것을 감지할 수 있습니다. 이러한 비만 세포 농도는 알레르겐과 접촉한 후 최대 XNUMX개월 이상 지속될 수 있습니다. 이 지표는 피브린 생산 과정의 활동을 나타냅니다. 질병에 아급성 경과가 있으면 세척액에서 형질 세포가 발견됩니다.
감별 진단하기
외인성 알레르기성 폐포염을 구별해야 하는 질환:
폐포 암 또는 폐 전이. 암성 종양의 경우 나타난 질병의 증상과 알레르겐과의 접촉 사이에는 연관성이 없습니다. 심한 증상을 특징으로 하는 병리학은 지속적으로 진행되고 있습니다. 혈액의 혈청 부분에서는 알레르겐에 대한 침전 항체가 방출되지 않습니다. 또한 폐의 X-레이를 사용하여 정보를 명확히 할 수 있습니다.
속립 결핵. 이 질병은 알레르겐과도 관련이 없습니다. 감염 자체는 심한 과정과 긴 발전이 있습니다. 혈청학적 기술을 통해 결핵 항원에 대한 항체를 검출할 수 있지만 엑소알레르겐에는 나타나지 않습니다. 엑스레이 검사를 잊지 마십시오.
유육종증. 이 질병은 사람의 전문적인 활동과 관련이 없습니다. 그것으로 호흡기뿐만 아니라 다른 신체 시스템도 영향을받습니다. 가슴의 폐문 림프절은 양쪽에 염증이 생기고 투베르쿨린에 약하거나 부정적인 반응이 나타납니다. 반대로 Kveim의 반응은 긍정적일 것입니다. 유육종증은 조직학적 검사로 확인할 수 있습니다.
기타 섬유성 폐포염. 그들과 함께 대부분의 경우 환자는 혈관염을 일으키고 결합 조직의 전신 손상은 폐뿐만 아니라 신체 전체에도 적용됩니다. 진단이 의심스러운 경우 얻은 물질에 대한 추가 조직 검사와 함께 폐 생검을 수행합니다.
폐렴. 이 질병은 감기 후에 발생합니다. 엑스레이에서 조직 침윤으로 인해 나타나는 정전이 보입니다.
ICD-10은 외인성 알레르기성 폐포염을 클래스 X "호흡기 질환"으로 지칭합니다.
설명 :
J 55 특정 먼지로 인한 호흡기 질환.
J 66.0 비시노시스.
J 66.1 아마 박피병의 질병.
J 66.2 칸나비아증.
J 66.8 기타 명시된 유기 먼지로 인한 호흡기 질환.
J 67 과민성 폐렴.
J 67.0 농부(농업 노동자)의 폐.
J 67.1 Bagassose (사탕수수 분진용)
J 67.2 가금류 사육자의 폐.
J 67.3 수베로즈
J 67.4 맥아 작업자의 폐.
J 67.5 버섯 일꾼의 폐.
J 67.6 단풍나무 껍질 폐.
J 67.8 기타 유기 먼지로 인한 과민성 폐렴.
J 67.9 기타 불특정 유기 먼지로 인한 과민성 폐렴.
진단은 다음과 같이 공식화할 수 있습니다.
외인성 알레르기성 폐포염(농부의 폐), 급성 형태.
호흡 부전을 동반한 아급성 형태의 푸라졸리돈에 의해 유발된 약물 유발성 알레르기성 폐포염.
외인성 알레르기성 폐포염(가금류 사육자의 폐), 만성 형태. 만성 폐 심장, 만성 기관지염.
외인성 알레르기성 폐포염의 치료
질병에 대처하려면 환자와 알레르겐의 상호 작용을 완전히 배제해야합니다. 작업 중 사람은 마스크, 특수 필터를 사용해야 합니다. 직업과 습관을 바꾸는 것이 매우 바람직합니다. 병리학의 진행을 방지하기 위해서는 발달 초기 단계에서 그것을 식별하는 것이 중요합니다. 알레르겐과 계속 접촉하면 폐의 변화가 돌이킬 수 없게 됩니다.
폐포염의 심한 과정은 글루코 코르티코 스테로이드의 임명이 필요합니다. 그들은 약속에 의해서만 의사가 처방 할 수 있습니다.
폐의 과민성 환자는 흡입 기관지 확장제를 처방받습니다. 질병으로 인해 합병증이 발생하면 항생제, 이뇨제, 산소 등이 사용됩니다.
예후 및 예방
질병의 발병을 예방하려면 알레르겐과의 가능한 모든 접촉을 최소화해야 합니다. 따라서 건초는 완전히 말려야 하고 사일로 구덩이는 열려 있어야 합니다. 생산 현장은 철저히 환기되어야 하며, 그 안에 동물과 새가 있는 경우 위생 및 위생 요구 사항을 엄격히 준수해야 합니다. 에어컨과 환기 시스템은 고품질로 적시에 처리되어야 합니다.
폐포염이 이미 진행된 경우 환자는 알레르겐과의 접촉을 배제해야 합니다. 직업 활동이 잘못되면 직업이 바뀝니다.
예후는 다양합니다. 질병이 초기 단계에서 진단되면 병리가 저절로 해결될 수 있습니다. 폐포염의 재발은 폐 조직이 돌이킬 수 없는 변화를 겪는다는 사실로 이어집니다. 이것은 폐포염이나 만성 과정의 합병증뿐만 아니라 예후를 악화시킵니다.