"죽상형성"이라는 용어는 죽종 또는 LDL-콜레스테롤, 염증 세포 및 섬유질 껍질로 구성된 플라크 침착을 생성할 수 있는 물질 또는 인자를 의미합니다. 이 현상은 동맥이 심장이나 뇌와 같은 중요한 기관에 공급하는 경우 특히 위험합니다. 뇌졸중과 심근경색증을 포함한 대부분의 심혈관 질환의 원인입니다. 그것의 XNUMX차 예방은 더 나은 위생 및 식이 습관을 채택하는 것으로 구성됩니다. XNUMX차 예방은 이미 증상이나 합병증이 있는 환자에게 제공됩니다. 이 경우 목표는 동일한 영역 또는 다른 혈관 영역에서 새로운 합병증의 위험을 줄이는 것입니다.

"죽상형성"이라는 용어는 죽종, 즉 지질, 염증 세포, 평활근 세포 및 결합 조직으로 구성된 플라크 침착물을 생성할 수 있는 물질 또는 인자를 의미합니다. 이 플라크는 중대형 동맥의 내벽, 특히 심장, 뇌 및 다리의 내벽에 부착되어 이 벽의 모양과 성질을 국부적으로 변형시킵니다. 

이러한 플라크의 침착은 다음을 유발하여 관상 동맥 질환과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

• 동맥벽의 비후 및 탄력 상실(죽상경화증);
• 동맥 직경의 감소(협착). 이 현상은 동맥 직경의 70% 이상에 이를 수 있습니다. 이것을 단단한 협착이라고 합니다.
• 동맥의 부분적 또는 전체적 차단(혈전증).

우리는 공업적 가공에 의해 지방산을 수소화하여 포화 지방과 트랜스 지방산이 특히 풍부한 서양식과 같이 지방이 풍부한 식단을 지정하는 동맥 경화식을 말합니다.

죽종성 플라크의 발생은 여러 요인에 기인할 수 있지만 주요 원인은 혈액 내 과잉 콜레스테롤 또는 고콜레스테롤혈증입니다. 실제로, 죽종성 플라크의 생성은 콜레스테롤의 식이 섭취, 순환 수준 및 제거 간의 균형에 달려 있습니다.

일생 동안 여러 메커니즘이 동맥벽, 특히 분기점 영역에 먼저 균열을 생성합니다.

• 벽에 대한 기계적 작용 외에도 지단백질의 세포 내 흐름을 수정하는 동맥 고혈압;
• 내피하 콜라겐을 노출시키는 혈관운동 물질, 예를 들어 안지오텐신 및 카테콜아민;
• 니코틴과 같은 저산소 물질은 세포간 접합부의 확산으로 이어지는 세포 괴로움을 유발합니다.

이러한 구멍은 HDL(고밀도 지단백) 및 LDL(저밀도 지단백) 지단백과 같은 작은 지단백의 동맥벽으로의 통과를 허용합니다. 종종 "나쁜 콜레스테롤"이라고 불리는 LDL-콜레스테롤은 혈류에 축적될 수 있습니다. 따라서 지질 줄무늬라고 하는 첫 번째 초기 병변을 만듭니다. 이들은 동맥의 내벽에 융기된 지질 흔적을 형성하는 침전물입니다. 조금씩 LDL-콜레스테롤이 그곳에서 산화되어 내벽에 염증을 일으키게 됩니다. 그것을 제거하기 위해 후자는 LDL-콜레스테롤을 탐닉하는 대식세포를 모집합니다. 조절 메커니즘과는 별도로 대식세포는 부피가 커지고 국소적으로 갇혀 있는 동안 세포 사멸에 의해 죽습니다. 세포 파편을 제거하는 정상적인 시스템은 개입할 수 없으며 점차적으로 자라는 죽종 플라크에 축적됩니다. 이 메커니즘에 대한 응답으로 혈관벽의 평활근 세포는 이 염증 세포 클러스터를 분리하기 위해 플라크로 이동합니다. 그들은 콜라겐 섬유로 구성된 섬유질 스크리드를 형성합니다. 전체가 다소 단단하고 안정적인 판을 형성합니다. 특정 조건에서 플라크 대식세포는 평활근 세포에서 생성된 콜라겐을 소화할 수 있는 프로테아제를 생성합니다. 이 염증 현상이 만성화되면 섬유에 대한 프로테아제의 작용이 더 약해지고 파열될 수 있는 스크리드의 미세화를 촉진합니다. 이 경우 동맥의 내벽이 깨질 수 있습니다. 혈소판은 플라크에 축적된 세포 파편 및 지질과 응집하여 혈전을 형성하여 혈류를 늦추고 차단합니다.

체내 콜레스테롤의 흐름은 콜레스테롤을 운반하는 LDL 및 HDL 지단백질에 의해 제공되며, 이는 혈액의 음식, 장에서 간 또는 동맥으로, 또는 동맥에서 간으로 콜레스테롤을 운반합니다. 이것이 우리가 죽상형성 위험을 평가하고자 할 때 이러한 지단백질을 투여하고 그 양을 비교하는 이유입니다.

• 콜레스테롤을 동맥으로 운반하는 LDL 지단백질이 많으면 위험이 높습니다. 이것이 LDL-콜레스테롤을 동맥경화라고 부르는 이유입니다.
• 이 위험은 콜레스테롤이 제거되기 전에 처리되는 간으로 되돌아가도록 하는 HDL 지단백질의 혈중 농도가 높을 때 감소합니다. 따라서 HDL-HDL-콜레스테롤은 수치가 높으면 심장보호제로, 수치가 낮으면 심혈관 위험인자로 분류됩니다.

죽종성 플라크가 두꺼워지면 혈류가 점차적으로 방해를 받아 국소 증상이 나타날 수 있습니다.

• 고통;
• 현기증;
• 호흡 곤란;
• 걸을 때 불안정함 등

동맥경화증의 심각한 합병증은 동맥경화성 플라크의 파열로 인해 혈전이나 혈전이 형성되어 혈류를 차단하고 허혈을 유발하며 그 결과는 심각하거나 치명적일 수 있습니다. 다른 기관의 동맥이 영향을 받을 수 있습니다.

• 협심증 또는 협심증을 증상으로 하는 심장의 관상 동맥 질환 및 심근 경색의 위험;
• 뇌혈관 사고(뇌졸중)의 위험이 있는 목의 경동맥;
• 동맥류 파열의 위험이 있는 횡격막 아래의 복부 대동맥;
• 장간막 경색의 위험이 있는 장내 소화 동맥;
• 신장 경색의 위험이 있는 신장 수준의 신장 동맥;
• 하지의 절뚝거림 증상이 있는 하지의 동맥.

유전, 성별 및 연령과는 별도로 죽종성 플라크 형성의 예방은 심혈관 위험 요인의 교정에 달려 있습니다.

• 체중 조절, 고혈압 및 당뇨병;
• 금연;
• 규칙적인 신체 활동;
• 건강한 식습관의 채택;
• 알코올 소비 제한;
• 스트레스 관리 등

죽종성 플라크가 미미하고 영향을 미치지 않은 경우 이러한 XNUMX차 예방으로 충분할 수 있습니다. 이러한 첫 번째 조치가 실패하면 플라크가 진화했을 때 약물 치료가 권장될 수 있습니다. 합병증의 위험이 높은 경우 즉시 처방될 수도 있습니다. 첫 번째 심혈관 사건 이후 XNUMX차 예방을 위해 체계적으로 권장됩니다. 이 약물 치료에는 다음이 포함됩니다.

• 혈액을 묽게 하기 위한 소량의 아스피린과 같은 항혈소판제;
• 나쁜 콜레스테롤 수치 감소, 콜레스테롤 수치 정상화 및 죽상 경화반 안정화를 목적으로 지질 저하 약물(스타틴, 피브레이트, 에제티미브, 콜레스티라민 단독 또는 조합).

단단한 협착이 있는 진행성 죽종성 플라크에 직면하면 관상동맥 성형술을 통한 혈관재생술을 고려할 수 있습니다. 팽창된 풍선 덕분에 죽종 부위를 확장할 수 있습니다. 현장 허혈이 있는 동맥에서. 개방을 유지하고 혈류를 회복시키기 위해 스텐트라는 작은 기계 장치를 설치하고 제자리에 둡니다.