세포 수준의 노화 과정은 멈출 수 있을 뿐만 아니라 되돌릴 수도 있습니다. 미국의 과학자들은 6세 쥐의 근육을 60개월 된 쥐의 근육 상태로 만드는 데 성공했습니다. 이는 40세의 장기를 XNUMX년 동안 젊어지게 하는 것과 같습니다. 결과적으로 독일의 과학자들은 단 하나의 신호 분자를 차단하여 뇌를 젊어지게 했습니다.
교수가 이끄는 하버드 의과 대학의 과학자 팀. David Sinclair의 유전학은 세포 내 신호 전달에 대한 연구를 계기로 이 발견을 했습니다. 그것은 신호 분자의 상호 작용을 통해 발생합니다. 그들은 일반적으로 구조의 화합물의 도움으로 세포의 한 영역에서 다른 영역으로 데이터를 전송하는 단백질입니다.
연구 과정에서 밝혀진 바와 같이 세포핵과 미토콘드리아 사이의 소통이 차단되면 세포의 노화가 가속화됩니다. 그러나 이 과정은 역전될 수 있습니다. 마우스 모델에 대한 연구에서 세포 내 의사소통을 복원하면 조직이 젊어지고 어린 쥐에서와 같은 방식으로 보이고 기능하게 된다는 것이 발견되었습니다.
우리 팀이 발견한 세포의 노화 과정은 어느 정도 결혼 생활을 연상케 합니다. 어릴 때는 문제 없이 의사소통을 하지만 오랜 세월 가까이 살다 보면 시간이 지나면서 점차 의사 소통이 중단됩니다. 반면에 의사 소통을 복원하면 모든 문제가 해결됩니다. 싱클레어.
미토콘드리아는 가장 중요한 세포 소기관 중 하나로 크기가 2~8마이크론입니다. 그들은 세포 호흡 과정의 결과로 에너지 원인 세포에서 대부분의 ATP (아데노신 삼인산)가 생성되는 곳입니다. 미토콘드리아는 또한 세포 신호, 성장 및 세포자멸사, 그리고 전체 세포 수명 주기의 제어에 관여합니다.
교수 팀의 연구. Sinclair의 초점은 시르투인(sirtuins)이라는 유전자 그룹에 있었습니다. 이것들은 Sir2 단백질을 코딩하는 유전자입니다. 그들은 단백질의 번역 후 변형, 유전자 전사의 침묵, DNA 복구 메커니즘의 활성화 및 대사 과정의 조절과 같은 세포의 많은 연속 과정에 참여합니다. 기본 코딩 유전자 중 하나인 SIRT1은 이전 연구에 따르면 포도, 적포도주 및 일부 견과류에서 발견되는 화학 화합물인 레스베라톨에 의해 활성화될 수 있습니다.
게놈이 도움이 될 수 있습니다
과학자들은 세포가 SIRT1의 적절한 작용을 통해 핵과 미토콘드리아 사이의 통신을 복원하는 NAD+로 전환할 수 있는 화학 물질을 발견했습니다. 이 화합물을 빠르게 투여하면 노화 과정을 완전히 되돌릴 수 있습니다. 천천히, 즉 오랜 시간이 지나면 속도를 크게 줄이고 효과를 줄입니다.
실험 과정에서 과학자들은 두 살 된 쥐의 근육 조직을 사용했습니다. 그녀의 세포에는 NAD+로 변형된 화합물이 공급되었고 인슐린 저항성, 근육 이완 및 염증의 지표가 확인되었습니다. 그들은 근육 조직의 나이를 나타냅니다. 결과적으로 2세 마우스의 근육 조직은 추가 NAD+를 생성한 후 6개월 마우스의 근육 조직과 차이가 없었습니다. 60세의 근육을 20세의 상태로 회복시키는 것과 같습니다.
그런데 HIF-1의 중요한 역할이 밝혀졌습니다. 이 인자는 정상적인 산소 농도 조건에서 빠르게 분해됩니다. 적으면 조직에 축적됩니다. 이것은 세포가 노화됨에 따라 발생하지만 일부 형태의 암에서도 발생합니다. 이것은 나이가 들수록 암의 위험이 증가하는 이유를 설명함과 동시에 암 형성의 생리가 노화와 유사함을 보여줍니다. Sinclair 교수 팀의 Ana Gomes 박사는 추가 연구 덕분에 위험이 줄어들 것이라고 말했습니다.
현재 연구는 더 이상 조직이 아니라 살아있는 쥐에 관한 것입니다. Harvard Medical School의 과학자들은 세포 내 의사 소통을 복원하는 새로운 방법을 사용한 후 수명이 얼마나 갈 수 있는지 알고 싶어합니다.
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한 분자가 뉴런을 차단
결과적으로, Any Martin-Villalba 박사가 이끄는 독일 암 연구 센터인 Deutsches Krebsforschungszentrum(DKFZ)의 과학자 팀은 노화 과정의 또 다른 중요한 측면인 집중력, 논리적 사고 및 기억의 감퇴를 조사했습니다. 이러한 효과는 나이가 들어감에 따라 뇌의 뉴런 수가 감소하기 때문에 발생합니다.
팀은 Dickkopf-1 또는 Dkk-1이라고 하는 늙은 쥐의 뇌에서 신호 분자를 확인했습니다. 생성을 담당하는 유전자를 억제하여 생성을 차단하면 뉴런 수가 증가했습니다. Dkk-1을 차단함으로써 우리는 신경 브레이크를 해제하여 공간 기억의 성능을 어린 동물에서 관찰되는 수준으로 재설정했다고 Martin-Villalba 박사는 말했습니다.
신경 줄기 세포는 해마에서 발견되며 새로운 뉴런의 형성을 담당합니다. 이러한 세포의 바로 근처에 있는 특정 분자는 목적을 결정합니다. 즉, 비활성 상태를 유지하거나 스스로 재생하거나 두 가지 유형의 특수화된 뇌 세포인 성상교세포 또는 뉴런으로 분화할 수 있습니다. Wnt라는 신호 분자는 새로운 뉴런의 형성을 지원하는 반면 Dkk-1은 그 작용을 제거합니다.
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Dkk-1로 차단된 나이든 쥐는 뇌에서 미성숙한 뉴런을 재생하고 생성하는 능력이 어린 동물의 수준에서 확립되었기 때문에 어린 쥐와 거의 동일한 기억 및 인식 작업 성능을 보였습니다. 반면에 Dkk-1이 없는 어린 쥐는 같은 나이의 쥐보다 스트레스 후 우울증 발병에 대한 감수성이 낮았지만 Dkk-1이 있는 쥐는 있었습니다. 즉, Dkk-1의 양을 줄임으로써 메모리 용량을 늘릴 수 있을 뿐만 아니라 우울증에도 대응할 수 있습니다.
과학자들은 이제 생물학적 Dkk-1 억제제에 대한 일련의 테스트를 개발하고 사용할 수 있는 약물을 만드는 방법을 개발하는 것이 필요할 것이라고 말합니다. 이들은 다각적으로 작용하는 약물이 될 것입니다. 한편으로는 노인들에게 알려진 기억과 능력의 상실에 대응하고 다른 한편으로는 항우울제로 작용할 것입니다. 이 문제의 중요성으로 인해 최초의 Dkk-3-blocking 약물이 시장에 출시되기까지는 약 5-1년이 걸릴 것입니다.